Cristalino Normal

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El lente es una estructura transparente, avascular, de forma cilíndrica, biconvexa en contacto anterior con la cara posterior del iris y contacto posterior con la cámara y humor vítreo. Deriva embriológicamente de la superficie del ectodermo en la gestación temprana formando la vesícula óptica. Las células anteriores de la vesícula son cuboides y las posteriores se elongan cambiando a cilíndricas formando las células lenticulares primarias que llenan la cavidad de la vesícula hasta el epitelio anterior, los núcleos de las fibras desaparecen en forma gradual igual que sus organelos pero las células cuboides anteriores persisten como el epitelio cristalino adulto.

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La unión de las células cilíndricas y cuboides se conoce como zona ecuatorial del cristalino.

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Las fibras secundarias se forman en el área ecuatorial y continúan así toda la vida. Cada capa de células nuevas es depositada sobre la anterior, dato importante para el entendimiento y diferenciación de esclerosis senil y catarata.

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Para sus necesidades metabólicas el cristalino depende exclusivamente del humor acuoso, úvea adyacente y vítreo. El metabolismo de energía es bajo y depende de la glicolisis anaeróbea, así como oxígeno y otros metabolitos.

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El cristalino está suspendido por fibras colagenosas que se fijan al cuerpo ciliar denominadas zónulas, la alteración en la tensión de las mismas da el poder óptico al variar la acomodación de la cápsula lenticular ya que al relajar las zónulas el lente se vuelve mas esférico (ve objetos cercanos) y al contraerlas mas plano (ver objetos lejanos).

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Está formado por:

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 - Cápsula: es membrana basal que forma las fobras lenticulares y está compuesta de carbohidratos y colágeno. Es elástica y regula la forma del cristalino como explicamos con anterioridad. Permite el paso de agua y electrolitos.

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- Epitelio: formada por células cuboides y cilíndricas. El epitelio cercano al ecuador forma las células nuevas. Debido a la actividad mitótica de la zona, son susceptibles a cambios patológicos y sustancias tóxicas.

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- Célula lenticulares y sustancia: Las células lenticulares forman la sustancia de la corteza y se disponen en estratos unidos entre sí. Las células viejas forman el núcleo central son densas y menos transparentes, las células nuevas o jóvenes forman la corteza en la periferia.

  

Cataratas:

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 Se define catarata como cualquier opacidad que afecte la transparencia normal de la córnea, debido a las alteraciones metabólicas de las proteínas del lente, de las membranas celulares o de ambas. La aparición de la catarata es con frecuencia bilateral asimétrica, aunque puede ser unilateral. Pueden clasificarse por:

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     - Localización: Catarata nuclear, subcapsular, cortical, lamelar, polar, ecuatorial.

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Aspecto: vacuolar, en rayos, puntiforme, en copos, asociada o no, estrellada, en roseta, etc.

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    - Edad de aparición en el paciente: embrionaria (por infecciones o malformaciones del desarrollo embrionario prenatal) , congénita (presente en el nacimiento no progresiva) , juvenil (desde los primeros meses de viad hasta los 7 años ), senil ( a partir de los 7 años en adelante).

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    - Etapa del desarrollo: Incipiente (presenta opacidades dispersas y áreas transparente, no afecta la visión), intumescente o en evolución (catarata formada pero no hay una pérdida de la visión) , madura ( presenta la corteza opaca y ya no evidencia fondo de ojo), hipermadura (perdida de células lenticulares a humor acuoso: uveitis).

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    - Etiología: Senil, hereditaria (frecuente) Causas metabólicas (diabetes mellitus, enfermedad de Cushing, carencia de arginina), toxinas, traumática (con o sin ruptura de la cápsula), choque eléctrico, radiaciones, segundaria a otras enfermedades (luxación de lente, glaucoma, uveítis, degeneración retinal, etc).

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El cristalino al pasar los años sufre cambios metabólicos y tóxicos o de “envejecimiento” cambiando su estructura dando la apariencia de opacidades que varían desde ligeros puntos o rayas hasta zonas opacas parciales o totales denominadas Cataratas.

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 Varios factores han sido expuestos como importantes en la formación de opacidades en el lente, el cambio oxidativo es el factor significante aunque podremos mencionar también: luz del día, dieta, diabetes e influencias genéticas.

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 Al final, todos estos factores ejercen influencia predominante en la oxidación de proteínas de lente y peroxidación de lípidos; además el deterioro del metabolismo de la glucosa produce cambios en el epitelio de las células. Varios estudios consideran que la toxicidad puede ser prevenida por enzimas que protegen el cristalino por un sistema de moléculas antioxidantes: ácido ascórbico, riboflavina, carotenoides y tocoferol. Estos se encuentran actualmente en el mercado peruano en forma de colirios pero su uso es recomendado antes de la progresión de una catarata madura, después , el tratamiento médico es inútil.

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 Hay que diferenciarlas esclerosis senil de poca importancia ya que a lo largo de la vida el cristalino va creciendo y formando capas concéntricas en el área ecuatorial llevando las fibras mas antiguas y restantes al centro del lente, comprimiéndolas en el núcleo. Estás células capas antiguas reflejan la luz dando la apariencia de un color azulino o blanquecino, aún así el perro puede ver y no es causa de ceguera ni de opacidades tan notorias como la catarata. Un exámen de oftalmoscopía directa o biomicroscopía puede orientarnos fácilmente al diagnóstico.

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El cambio de posición, envejecimiento de zónulas o trauma cambian la posición y pueden luxar el lente, obstruyendo drenajes propios del ojo, hay dolor, aumento del tamaño del globo y aumento de presión lo que se denomina Glaucoma (la uveítis también predispone a este cuadro).

 

Fuente y fotos: Dra. Michelle Freundt